Nuevo fármaco para el Alzheimer frena el deterioro mental en un 27%, según ensayo clínico
El fármaco redujo la tasa de deterioro cognitivo en un 27% sobre los voluntarios que participaron en un estudio global en fases iniciales.
Luego de informarte que Joe Biden volvió a preocupar por su actitud desorientada en Conferencia del Fondo Mundial, la firma farmacéutica japonesa Eisai y su socio, Biogen, con sede en Cambridge, han anunciado que su fármaco lecanemab frenó el deterioro cognitivo en el Alzheimer en un ensayo global.
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El fármaco, un anticuerpo llamado lecanemab, redujo la tasa de deterioro cognitivo en los voluntarios en un 27 % en comparación con los que recibieron un placebo en el gran ensayo de última etapa.
Las compañías planean presentar los resultados completos del estudio el 29 de noviembre en el Congreso de Ensayos Clínicos sobre el Alzheimer (CTAD), y próximamente se publicarán en una revista revisada por pares.
Ante los prometedores y positivos resultados, buscan ya una aprobación acelerada por parte de la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA), la cual podría emitir su decisión a inicios del próximo año.
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De acuerdo con la Asociación del Alzheimer, los resultados son los más alentadores hasta la fecha para tratamientos potenciales de las causas subyacentes.
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¿Cómo está compuesto el fármaco?
El fármaco es un anticuerpo. Si bien solemos pensar en anticuerpos para bacterias o virus, estas proteínas en forma de Y se pueden ajustar para adherirse a numerosos objetivos.
En este caso, lecanemab está diseñado para unirse a una proteína en el cerebro asociada con la enfermedad de Alzheimer.
Una característica clínica de la enfermedad de Alzheimer es la acumulación de dos proteínas en el cerebro, denominadas placas y ovillos. Una proteína llamada amiloide-beta (Aß) forma placas, mientras que otra proteína llamada tau crea los ovillos.
El amiloide ha sido durante mucho tiempo considerado una prioridad en la búsqueda de una causa para el Alzheimer.
El nuevo anticuerpo se une y elimina los agregados de beta-amiloide (Aß) en el cerebro que muchos investigadores creen que causan la neurodegeneración. La idea es que el anticuerpo pueda ayudar a ralentizar o retrasar el deterioro mental.
A diferencia del aduhelm previamente aprobado, lecanemad apunta a las proteínas antes de que se agrupen.
¿Qué dicen los expertos?
Eisai y Biogen caracterizan esa diferencia relativa del 27% como muy importante, pero la importancia está en debate. Quizás lo que se cuestiona es que si esta desaceleración del deterioro será perceptible para los pacientes y sus cuidadores.
El efecto del fármaco "es pequeño y muchos no lo considerarían como una diferencia mínimamente importante desde el punto de vista clínico", dijo al New York Times Lon Schneider, director del Centro de Enfermedad de Alzheimer de California en la USC.
Sin embargo, Schneider reconoce que “otros no estarían de acuerdo y dirían que es clínicamente significativo”, dijo al NY Times.
Conoce que los adultos mayores que contrajeron Covid-19 tienen 80% más probabilidades de desarrollar Alzheimer.
mva
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